第1121章 一眼望穿！新药的致命缺陷！（2/2）

许秋并没有浪费多少时间。

多发性硬化新药这一成果本就是他提出来的。

即便汪居廷剽窃了专利，也没有人比他更了解药物的各种机制。

而此时此刻，林根生这道考题的难度可要比多发性硬化新药的整体研发简单多了，在许秋看来，也算是易如反掌了。

因而一眼望过去，他就能找出不少问题。

“一个个来说吧，我就挑核心问题，小细节就先不揪了。”

许秋说道。

每一个应对方案，都只找出一个主要的问题。

至于其他……可说道的实在是太多，许秋没工夫，也没必要深入探讨。

毕竟只是一次虚构的考核，并无什么科研价值，许秋自是不会在上面浪费太多时间。

“第一，动力学缺陷。

“你选择氰基丙烯酰胺作为主体，整体的半衰期会缩短到两个小时左右，解离过快。

“这种解离速度，弊端已经远远大于好处。

“很有可能药物还没有完全发挥效用，就已经被代谢掉，导致大量药物被浪费。

“同时，过短的半衰期也会导致给药频率的大幅度上升。

“两个小时的半衰期，预计每天给药次数可能超过五次。

“白天还好，但晚上……恐怕病人都没法安稳地睡一个觉。”

闻言，林根生猛地怔住。

他只考虑了克服突变、耐药，却没有考虑到半衰期……

若是真按照自已的想法开发药物，病人吃药的吸收速度可能还没有排除得快！

“第二，脑渗透的机制不够清晰。

“理论上来说，既然脑毛细血管内皮细胞的MFSD2A转运体特异性识别脂肪酸样分子，那模拟出苯并噻吩环结构，就可以增加脑渗透率……

“然而事实上，苯并噻吩和天然MFSD2A底物的极性头差异显著……

“况且，你也远远高估了这种‘模拟苯并噻吩环结构’的作用。”

按照林根生的想法，若是借助苯并噻吩环结构进行模拟的话，或许可以将渗透率提升个三四倍。

可以说是极其有应用价值了。

但事实上却远比想象要残酷。

林根生此时有些不可置信了……尽管对面是许院士，但，怎么就能断定自已的方向是错误的。

从理论上来说，自已的思路完全可行！

此时，张教授给出了答案。

他幽幽地道：

“这个方向，其实我们研究团队已经尝试过了……

“许院士的其中一个方案就有考虑过，不过最终结果并不理想，MFSD2A敲除小鼠中脑摄取仅下降30%！”

按照预期，摄取率怎么说也要大于百分之九十了。

然而事实上，连百分之三十都是理想情况，实际过程中基本上不太可能做到。

这意味着，原本预估三四倍的提升，事实上却是微乎其微，压根就不值得专门去进行调整。

这都不只是“事倍功半”的问题了，而是基本上零作用！

付出巨大的代价，将原本的分子结构伪装成脂肪酸样分子……所要花费的科研经费恐怕是个天文数字。

而最终却只能换来小数点级别的提升……

可以说是完全没有价值。

此时，林根生已经有点怀疑人生了。

他本来以为自已的方案还算是不错。

但在许院士眼里，竟然如此漏洞百出。

不过还好……总归是没有什么致命问题，顶多造出个科研垃圾，不至于是“毒物”。

然而正当林根生脑海中冒出这个想法时，许秋的声音再度响起：

“还有第三个核心问题……这也是你这套方案目前为止最大的缺陷。”